KPV peptid kapsülleribağışıklık ve inflamatuar yanıtları düzenleyerek sağlığı iyileştirmek için tasarlanmış, çekirdek bileşen olarak tripeptid KPV'den (lizin, prolin ve valinden oluşan) oluşan oral bir takviyedir. Alfa melanosit uyarıcı hormonun (- MSH) C-terminal parçası olarak insan vücudunda doğal olarak bulunur. Bununla birlikte, ekstrakte edildikten ve kapsüller halinde konsantre edildikten sonra, biyolojik aktivitesi arttırılarak anti-iltihaplanma, antibakteriyel ve bağışıklık düzenleyici etkileri daha verimli bir şekilde göstermesi sağlanır. Optimum emilimi sağlamak için genellikle aç karnına günde 1-2 kez, doz başına 250-500 mikrogram dozunda alınır. Araştırmalar, oral formunun, sistemik dolaşım yoluyla sistemik anti-inflamatuar ihtiyaçları desteklerken, gastrointestinal sistemde lokal olarak yüksek konsantrasyon etkisi gösterdiğini göstermiştir.
Ürünlerimiz
KPV COA'sı
Bağırsak onarımı:
Mukozal bariyer - çoklu-hedef mekanizmasının yeniden yapılandırılması ve ürünün klinik çevirisi
Bağırsak mukozal bariyerinin bütünlüğü, bağırsak epitel hücreleri ile bağışıklık sistemi arasındaki dinamik dengeye bağlıdır. İnflamatuar bağırsak hastalığında (IBD), bağırsak mukozal bariyerinin hasar görmesi patojenlere ve bunların oluşumuna yol açar.KPV peptid kapsülleri(lipopolisakkaritler, LPS gibi) bağırsak duvarına nüfuz ederek bağırsak epitel hücrelerinin yüzeyindeki Toll benzeri reseptör 4'ü (TLR4) aktive eder ve miyeloid farklılaşma faktörü 88 (MyD88) - bağımlı yol yoluyla NF - κ B nükleer translokasyonunu tetikleyerek pro-inflamatuar sitokinlerin (IL-8, TNF gibi) salgılanmasını teşvik eder - ). Bir nötrofil kemokin olarak IL-8, bağırsak mukozasına sızmak için çok sayıda nötrofili toplayabilir ve bağırsak duvarı ödemini, ülserleri ve fibrozisi şiddetlendiren bir "inflamatuar kaskad" oluşturabilir.
Ürünün müdahale mekanizması:
TLR4'ün LPS bağlanma bölgesine rekabetçi bir şekilde bağlanarak TLR4/MyD88 kompleksinin oluşumu bloke edilir, böylece aşağı yönde NF - K B aktivasyonu inhibe edilir. Crohn hastalığı (CD) modelinde lavman (50 μg/kg/gün), bağırsak duvar kalınlığını (%35 ↓) ve mukozal ülser alanını (%62 ↓) önemli ölçüde azaltabilir ve etkisi, anti TNF - monoklonal antikorlarla (Infliximab gibi) karşılaştırılabilir ancak immünojenik risk yoktur. Ayrıca nötrofil hücre dışı tuzaklarının (NET'ler) oluşumunu da engelleyebilir ve oksidatif stresin bağırsak epitelinde neden olduğu ikincil hasarı azaltabilir.
Klinik kanıt:
Hafif ila orta dereceli ülseratif kolit (UC) hastaları için yapılan randomize kontrollü bir çalışma (RCT), 5-aminosalisilik asit (5-ASA) ile kombine edilen bu fitiller (100 mg/zaman, günde iki kez) ile 8 haftalık tedaviden sonra mukozal iyileşme oranının (Mayo endoskopik skoru 1'den az veya ona eşit) %85'e ulaştığını, tek ilaçlı 5-ASA grubundan (%52) önemli ölçüde daha yüksek olduğunu gösterdi; Ve bir yıllık nüks oranı, monoterapi grubuyla karşılaştırıldığında %37 (%12'ye karşı %. 19}) azaldı. Mekanizma çalışmaları, Treg hücre farklılaşmasını teşvik ederken ve bağırsak bağışıklık toleransını yeniden şekillendirirken, bağırsak mukozasında IL-6 ve IL-17'nin ekspresyonunu azaltabildiğini doğruladı.
2. Sıkı bağlantı proteini ifadesini teşvik edin: fiziksel bariyer fonksiyonunu geliştirin
Bağırsak epitel bariyerinin "fiziksel kapısı", aşağı regülasyonu IBD ve irritabl bağırsak sendromunun (IBS) ortak bir özelliği olan claudin-1, okludin ve ZO-1 gibi sıkı bağlantı (TJ) proteinlerinden oluşur. TJ proteininin yokluğu, sistemik inflamatuar reaksiyonları ve metabolik bozuklukları tetikleyerek bağırsak mukozal geçirgenliğinin artmasına ("bağırsak sızıntısı") yol açabilir.
Müdahale mekanizması:
AMPK/SIRT1 yolunun aktive edilmesiyle TJ proteininin transkripsiyonu ve translasyonu desteklenir. İn vitro deneyler, Caco-2 hücrelerinin KPV (10 μ M) ile 24 saat süreyle işlenmesinden sonra, transmembran elektrik direnci (TEER) değerinin 2,8 kat arttığını gösterdi; bu, bağırsak epitelyal bariyer fonksiyonunda önemli bir artışa işaret ediyor; Bu arada lusiferaz raportör gen deneyleri, claudin-1 promoter aktivitesini 1,9 kat artırabildiğini gösterdi.
DSS kaynaklı kolit modelinde, oral uygulama (10 mg/kg/gün), ZO-1'in bağırsak mukozasındaki sürekli dağılımını yeniden sağladı ve floresan izotiyosiyanat (FITC) - glukan (%53 ↓)'ın bağırsaktan sızıntısını azalttı.
Klinik kanıt:
IBS-D (İshal ağırlıklı IBS) hastalarını hedef alan açık etiketli bir çalışma, 4 haftalık oral tedaviden (100 mg/gün) sonra karın ağrısı sıklığının haftada 5,2 defadan haftada 2,1 defaya düştüğünü (%59 ↓) ve dışkı sertliğinin (Bristol skoru) tip 6'dan (hamursu dışkı) tip 4'e (yumuşak dışkı) arttığını gösterdi. Mekanizma çalışmaları şunu gösteriyorKPV peptid kapsülleribağırsak kromaffin hücrelerinden (EC) 5-hidroksitriptamin (5-HT) salınımını azaltabilir, böylece iç organ aşırı duyarlılığını azaltabilir; Bu arada, bağırsak mukozasında müsin-2'nin (MUC2) ekspresyonunun yukarı doğru düzenlenmesiyle mukus tabakasının kalınlığı arttırıldı (%22 ↑).
3. Bağırsak mikrobiyotasının düzenlenmesi: Patojenik bakterilerin engellenmesi ve probiyotik kolonizasyonunun teşvik edilmesi
Bağırsak mikrobiyotasındaki disbiyoz, IBD'nin ve antibiyotikle ilişkili ishalin (AAD) temel nedenidir. Patojenik bakteriler (Escherichia coli ve Salmonella gibi), biyofilmler oluşturmak ve konakçının bağışıklık temizliğinden kaçmak için adezinler (FimH gibi) aracılığıyla bağırsak epitel hücrelerine bağlanır; Bifidobacterium ve Lactobacillus gibi probiyotikler, kısa zincirli yağ asitleri (SCFA'lar) ve bakteriyosinler gibi antimikrobiyal peptitler üreterek mikrobiyal dengeyi korur.
Müdahale mekanizması:
Mikrobiyal topluluk yapısını aşağıdaki üç açıdan yeniden şekillendirmek:
Patojen yapışmasının inhibisyonu: FimH'nin mannoz bağlanma bölgesine rekabetçi bir şekilde bağlanarak Escherichia coli'nin bağırsak epiteline yapışmasını bloke edebilir (in vitro deneyler yapışma oranında %71'lik bir azalma gösterdi);
Biyofilmin yok edilmesi: Reaktif oksijen türleri (ROS) üretilerek ve biyofilmle ilişkili genlerin (csgD gibi) ekspresyonunun aşağı regüle edilmesiyle Salmonella biyofilmi bozulur (biyofilm kalınlığı %68 oranında azalır);
Probiyotiklerin çoğalmasını teşvik etmek: bifidobakterilerin F6PPK enzim aktivitesini düzenleyebilir, düşük pH'lı ortamlara toleranslarını artırabilir; Aynı zamanda GPR41/GPR43 reseptörlerini aktive ederek bağırsak epitel hücreleri tarafından IgA (%32 ↑) salgılanmasını teşvik ederek probiyotiklerin kolonize olması için bir bağlantı noktası sağlar.
AAD modelinde, oral uygulama (5 mg/kg/gün), Clostridium difficile toksin A'nın ekspresyonunu azaltırken (%83 ↓), bağırsak mikrobiyota çeşitliliğinin Shannon indeksini sağlıklı bir seviyeye geri getirdi (2,1'den 3,8'e yükseldi).
Klinik kanıt:
AAD hastalarını hedef alan randomize kontrollü bir çalışma (RCT), probiyotiklerin (Bifidobacterium ve Lactobacillus) kombinasyonuyla 5 günlük tedaviden sonra, yalnızca probiyotiklerle tedavi edilen grupla karşılaştırıldığında ishal süresinin 2,1 gün (3,2 gün vs. 5.3 gün) kısaldığını ve bağırsak mikrobiyotasında bütirat üreten bakterilerin (Rossella gibi) göreceli bolluğunun 2,4 kat arttığını gösterdi.
Nörokoruma:
Kan-beyin bariyerini aşmak - Yenilikçi anti-inflamatuar, antioksidan ve dağıtım yöntemleri
Serebral iskemi-reperfüzyon (I/R) hasarının temel mekanizması, mikroglia'nın aşırı aktivasyonu ve NLRP3 inflamatuar aktivasyonu olup, IL-1 ve IL-18 gibi pro-inflamatuar sitokinlerin büyük miktarda salınmasına yol açarak nöronal apoptoza ve serebral enfarktüs hacminin genişlemesine neden olur.
Müdahale mekanizması:
Aşağıdaki yollardan nöroprotektif etkiler gösterir:
Mikrogliada M1 polarizasyonunun inhibisyonu: NF - κ B nükleer translokasyonunu bloke edebilir, iNOS ve COX-2 ekspresyonunu azaltabilir, böylece NO ve PGE2'de reaktif oksijen türlerinin (ROS) üretimini azaltabilir;
NLRP3 inflamatuar düzeneğinin inhibisyonu: Nrf2/HO-1 yolunun yukarı doğru düzenlenmesiyle, NLRP3 proteininin nitrasyon modifikasyonu (anahtar aktivasyon adımı) azaltılır, böylece kaspaz-1 bölünmesi ve IL-1 olgunlaşması inhibe edilir.
Orta serebral arter oklüzyonu (MCAO) modelinde intravenöz enjeksiyon (10 mg/kg), serebral enfarktüs hacmini %65 oranında azaltabilir (320 mm³'ten 112 mm³'ye) ve aynı zamanda nörolojik eksiklik skorunu (mNSS) %65 oranında (12 puandan 4 puana) azaltabilir; bu, geleneksel nöroprotektif ajan edaravone'dan (%38 ↓) daha iyidir.
Parkinson hastalığının (PD) ve Alzheimer hastalığının (AD) ortak patolojik özellikleri anormal protein toplanması (alfa sinüklein, A gibi) ve oksidatif stres hasarıdır. Proteazomlar ve otofagozomlar tarafından anormal proteinlerin temizlenmesini teşvik ederken, Nrf2/HO-1 yolunu aktive ederek hücresel antioksidan kapasiteyi arttırır.
Müdahale mekanizması:
PD modelinde KPV (5 mg/kg/gün, intraperitoneal enjeksiyon) şunları yapabilir:
Substantia nigra'da HO-1 ifadesinin 2,3 kat yukarı regülasyonu ve - sinüklein oligomer oluşumunun azalması (%61 ↓);
PINK1/Parkin aracılı mitokondriyal otofajiyi etkinleştirin ve hasarlı mitokondriyi temizleyin (%38 ↓);
Nörotrofik faktörün (BDNF) salgılanmasını teşvik edin ve dopaminerjik nöronların hayatta kalmasını destekleyin (hayatta kalma oranında %40 artış).
AD modelinde, birleşik odaklanmış ultrason (FUS) iletimi, hipokampustaki A plaklarını %58 oranında azaltabilir (12,4/mm²'den 5,2/mm²'ye), Morris su labirenti testinde uzamsal hafıza yeteneğini geliştirir (kaçış gecikmesini %42 kısaltır).
Nöropatik ağrının mekanizması (siyatik sinir ligasyonu sonrası ağrı gibi), omurilik arka boynuz nöronlarının aşırı uyarılmasını ve glial hücrelerin aktivasyonunu içerir. İyon kanallarını ve nörotransmitter salınımını düzenleyerek ağrı sinyali iletimini azaltın.
müdahale mekanizmasıKPV peptid kapsülleri:
Siyatik sinir ligasyonu modelinde bu ürün (2 mg/kg, intratekal enjeksiyon) şunları yapabilir:
Voltaj kapılı kalsiyum kanallarında (VGCC) 2 δ -1 alt biriminin ekspresyonunun inhibe edilmesi ve glutamat salınımının azaltılması (%53 ↓);
P2X4 reseptör ekspresyonunu aşağı regüle edin ve ATP kaynaklı glial hücre aktivasyonunu bloke edin (IL-1 salgılanması %71 oranında azaltıldı);
GABAerjik internöron fonksiyonunu geri yükleyin ve inhibitör iletimi artırın (GABA seviyeleri 2,1 kat artar).
Davranış testleri, mekanik ağrı eşiğini 3,2 kat artırabildiğini (2,1 g'dan 6,8 g'a) ve etkinin 24 saat sürdüğünü, bunun da gabapentinden (2,1 kat) daha iyi olduğunu göstermiştir.
Popüler Etiketler: kpv peptid kapsülleri, Çin kpv peptid kapsülleri üreticileri, tedarikçileri, İpamorelin Hapı
