IGF-1 LR3 Sprey

Alerjik rinit olarak da bilinen alerjik rinit, çeşitli immün aktif hücreleri ve sitokinleri içeren alerjenlere maruz kaldıktan sonra IgE aracılı aracıların (esas olarak histamin) salınmasından kaynaklanan burun mukozasının kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Bu hastalık mevsimsel alerjik rinit ve sürekli alerjik rinit olarak ikiye ayrılabilir. Mevsimsel alerjik rinit esas olarak polen ve mantar gibi alerjenlerin mevsimsel olarak solunmasından kaynaklanır ve semptomlar mevsimseldir; Çok yıllık alerjik rinit esas olarak toz akarları ve hayvan tüyü gibi iç mekanda solunan alerjenlerden kaynaklanır ve semptomlar yıl boyunca devam eder. İlgili epidemiyolojik araştırmaya göre, küresel bir sağlık sorunu haline gelen alerjik rinitin küresel görülme oranı her geçen yıl artmaktadır. Çin'de alerjik rinitin görülme oranı da oldukça yüksek olup, görülme oranı bölgeden bölgeye değişmektedir. Kentsel bölgelerdeki görülme oranı kırsal bölgelere göre daha yüksektir.

Alerjik rinitin patogenezi nispeten karmaşıktır; temel olarak vücuttaki polen ve toz akarları gibi alerjenlere karşı Th2 tipi bağışıklık tepkilerinin aşırı aktifleşmesine bağlıdır. Vücut alerjenlerle ilk temasa girdikten sonra, bunlar burun mukozasındaki dendritik hücreler tarafından yakalanır ve işlenir ve ikincil lenfoid organlardaki birincil T hücrelerine sunulur ve burada tip 2 foliküler yardımcı T hücrelerine (Tfh2 hücreleri) farklılaşırlar.

Lenf folikülleri, alerjene spesifik IgE üreten interlökin-4 (IL) ve IL-13'ü üretir. Dolaşım sistemi yoluyla burun mukozasına ulaşır ve lokal mast hücreleri ve eozinofillerin yüzeyindeki yüksek afiniteli reseptörlere bağlanarak vücudu duyarlı hale getirir. Duyarlı organizmalar aynı alerjene tekrar maruz kaldığında, alerjen mast hücrelerinin ve eozinofillerin yüzeyindeki sIgE'ye bağlanarak hücre degranülasyonuna ve histamin, lökotrienler ve inflamatuar mediatörlerin (histamin, lökotrienler ve benzeri) salınmasına neden olur. Trombosit aktive edici faktör), vazodilatasyon ve artan geçirgenlik, damar içeriğinin ekstravazasyonu, mukus üretimi, duyusal sinir stimülasyonu ve lokal kemotaksis ve inflamatuar hücrelerin nazal mukozaya doğru toplanması dahil olmak üzere bir dizi patolojik reaksiyonu tetikler.

Alerjik rinitin yaygın semptomları arasında burun kaşıntısı, hapşırma, aşırı burun akıntısı ve burun mukozasının şişmesi yer alır. Burun kaşıntısı, burun mukozasının duyusal sinir uçları uyarıldıktan sonra lokal olarak ortaya çıkan özel bir histir. Hasta sıklıkla sık sık burun sürtünmesi yaşar; Hapşırma, genellikle sabah, akşam veya alerjenlere maruz kaldıktan sonra, her seferinde birkaç ila düzinelerce kez meydana gelen aralıklı bir refleks eylemidir; Yüksek burun salgısının özelliği, burun salgılarının bir özelliği olan büyük miktarda sulu burun mukusudur; Burun mukozasının şişmesi burun hava yolu tıkanıklığına neden olabilir ve ciddi vakalarda burun geçişini tamamen tıkayarak burun tıkanıklığı ve baş ağrısı gibi semptomlara neden olabilir. Ayrıca bazı hastalarda kaşıntı, sulanma, kızarıklık, yanma hissi gibi göz semptomlarının yanı sıra boğaz kaşıntısı, göğüs sıkışması, öksürük, astım atakları gibi solunum yolu semptomları da görülebilir.

Nazal mukozanın mukus siliyer temizleme sistemi, alerjenlerin ve patojenlerin istilasını önleyebilen önemli bir fiziksel bariyerdir. Alerjik rinitli hastalarda, kalıcı inflamatuar yanıt nedeniyle siliyer hücrelerin fonksiyonu bozulur, siliyer hareket zayıflar veya kaybolur, mukus sekresyonu anormaldir, bu da mukus siliyer temizleme sisteminin fonksiyonunda bir azalmaya neden olur, bu da inhale edilen yabancı cisimleri ve patojenleri etkili bir şekilde uzaklaştıramayan, alerjenlerin burun mukozasının yüzeyinde kalmasını ve adsorbe edilmesini kolaylaştırarak alerjik reaksiyon riskini artırır. Aynı zamanda, hücreler arası boşluk ve geçirgenliğin artmasıyla nazal mukozal epitel hücrelerinin sıkı bağlantıları da bozulur, bu da alerjenlerin ve diğer maddelerin nazal mukozadan geçip vücuda girmesini kolaylaştırır ve inflamatuar yanıtı daha da şiddetlendirir.

Alerjik riniti olan hastalar vücutlarında histamin, lökotrienler, prostaglandinler vb. gibi büyük miktarda inflamatuar aracılar salgılarlar. Bu inflamatuar aracılar yalnızca nazal mukozada inflamatuar reaksiyonlara neden olmakla kalmaz, aynı zamanda nazal mukozanın emilim fonksiyonunu da etkiler. Histamin, nazal mukozal kan damarlarının geçirgenliğini artırarak plazma protein ekstravazasyonuna ve lokal ödeme yol açabilir. Aynı zamanda nazal mukozal epitel hücrelerinin alım ve taşıma fonksiyonunu da engelleyerek ilacın emilimini etkileyebilir. Lökotrien, kan damarlarının düz kas kasılmasını uyarabilir, damar direncini artırabilir, nazal mukozanın kan akışı perfüzyonunu azaltabilir ve dolayısıyla ilaçların emilim etkinliğini azaltabilir.

Alerjik rinitli hastaların burun mukozası, vazodilatasyon ve kan akışının artmasıyla birlikte inflamatuar bir durumdadır. Ancak aynı zamanda damar duvarında hasar ve geçirgenliğin artması da kan bileşenlerinin ekstravazasyonuna ve lokal ödem ve konjesyon oluşumuna neden olabilir. Lokal kan dolaşımındaki bu değişiklik, ilaçların dağılımını ve emilimini etkileyebilir, bu da nazal mukozal dokudaki ilaç konsantrasyonunun azalmasına ve etkili terapötik konsantrasyonların elde edilememesine yol açabilir. Ek olarak, inflamatuar reaksiyonlar nazal mukozada metabolik değişikliklere neden olarak ilaçların metabolizmasını ve atılımını etkileyebilir ve ayrıca ilaçların etkinliğini de etkileyebilir.

Yukarıdaki faktörlere ek olarak, alerjik rinitli hastalarda artan burun sekresyonları ve genişlemiş burun etleri de ilacın emilimini etkileyebilir. Burun salgıları ilaçları sulandırabilir, konsantrasyonlarını azaltabilir ve ayrıca ilaçlara bağlanarak salınımlarını ve emilimlerini etkileyebilir. Konka hipertrofisi, burun boşluğunun havalandırma alanını azaltabilir, ilaçların sprey dağılımını etkileyebilir, ilaçların burun mukozasının yüzeyinde eşit şekilde dağılamamasına neden olabilir ve ilaçların emilim verimliliğini azaltabilir.